王俭医生的科普号

《肝胆胰外科杂志》，2111；（23）6：457～458，作者：王俭 从胚胎发育角度讲，胰腺源自腹胰和背胰，胰尾是背胰的一部分。胰腺变异相当常见，形态变异各种各样，“胰尾增宽”是其中常见的一种。正常胰尾形态： 在CT、MRI横断面图像上，胰尾的前后径不超过2.0cm。“胰尾增宽”诊断标准： 1. 胰尾前后径超过3.0cm，超过临近的胰体。 2. 增宽的胰尾质地正常，胰管无增宽，长期随访无变化。 3. 没有胰腺疾病相关的临床症状和实验室证据。诊治现状： 1. 许多临床医生对本变异缺乏认识。 2. 出于对“胰腺肿瘤”的恐惧，多数病人对本变异反复检查。

定义：胰腺肿瘤种类繁多，许多是低度恶性或潜在恶性，主要包括：实性假乳头状瘤、浆液性囊腺瘤（恶变者罕见）、粘液性囊腺瘤、胰管内乳头状瘤（IPMN：发病率很高的分支型IPMN的恶变率很低）、神经内分泌肿瘤。流行病学：随着检查的普及、精度的提升，胰腺病变检出率越来越高。胰腺肿瘤中，良性、潜在恶性或低度恶性肿瘤占比很大。本组肿瘤中，多数具有典型的“临床+影像”特点，诊断不难。良性诊断标准：体检中偶然发现，没有临床症状，肿瘤指标、肝功能正常。肿块边缘锐利，通常没有胰管扩张、胰腺炎、梗阻性黄疸等继发性改变。囊性者（囊腺瘤、胰管内乳头状瘤、实性假乳头状瘤）体积小于3～4cm，囊壁菲薄，没有壁结节。长期（超过1年）随访，肿块几乎没有增大，即便恶变，其生长速度也远慢于典型的胰腺导管腺癌。手术指针恶变标准：1) 动态随访，肿瘤指标进行性增高，且排除了胆系、胰腺其它病变，检出的是唯一的相关病变。2) 肿块长径超过3cm（IPMN）～8cm（粘液性囊腺瘤），且囊壁厚度不均，有超过0.6cm的可强化壁结节。3) 中短期随访（6～12月），肿瘤长径增大超过30%。临床标准：反复发作与本病灶关联的胰腺炎、梗阻性黄疸，保守治疗无效，严重影响生活质量。诊治常见错误：首次检出上述胰腺肿瘤，未具体分析上述指标，仓促手术。

本文是本人的原创观点，请各位患者与经治医生探讨，谨慎采纳。定义：胰腺疾病相关性腹膜后纤维化：简称“胰源性腹膜后纤维化”。 病因：相当常见，常见于手术、穿刺、肿瘤晚期、外伤、胰腺炎等，还有不少找不到原因（特发性？），现在学术界多被诊断为“胰腺癌的腹膜后广泛转移”。 病理生理：胰液、淋巴回流异常，在（空间狭小的）腹膜后间隙聚集，形成的斑片状纤维肉芽组织。 部位：1. 肿瘤晚期和特发性者多位于肿瘤局部的胰腺后方，与肿瘤分界不清或混存。2. 术后者常位于术区、大血管周围。3. 穿刺者多为胰腺前方、穿刺点附近。 临床：1. 位于胰腺前方者，常有腹痛、肠梗阻。2. 位于胰腺后方者，常有腰背部酸痛、下腹部放射痛，消化道动力异常。3. 预后多比胰腺导管腺癌好。4. CA19-9可以升高。 病理：1. 单纯转移（罕见）。2. 单纯炎症（常见，包括特发性）。3. 转移+炎症（常见）。诊断要点：1. 胰腺疾病：未手术者，胰腺病变常不明显或远小于胰外病变。2. 典型影像：胰腺后方、血管周围斑片状软组织密度影，增强扫描呈“渐进式”强化，常伴发“胰源性门脉高压”，中长期（6～24月）随访，演变速度慢。3. 病理：大量纤维肉芽组织，可见到异形细胞，甚至癌细胞（穿刺找到癌细胞者罕见）。例1：患者以腹泻、体重下降就诊，用激素后病灶缩小，但出现胰尾炎症，自己擅自加大激素用量，感染后去世。例2：患者以胰腺癌就诊，穿刺（未找到癌细胞）后病灶缩小，半年后腹膜炎、恶液质去世。预后：本征象形成原因多样，没有成熟、有效的治疗经验，总体预后不好，中位生存期2年以上（本人经验），长于具有类似表现的胰腺导管腺癌癌晚期。治疗（学界认识尚浅，尚无成熟技术，下列只是我的体会）： 腹膜后间隙减压（穿刺，我有体会）？减少/抑制胰液分泌（小肠营养+抑制胰酶分泌/生长抑素）？改善侧支循环、减轻门脉高压、激素（我有体会）？术中注意维护淋巴回流？死因（本人随访体会）： 1. 长期治疗、长期睡眠不足导致的免疫力低下、恶液质和真菌感染。 2. 长期进食少、长期腹泻导致的营养不良。 3. 病变局部增大速度很慢，不是本病死亡的主要原因。

一、流行病学：本病相当常见，多见于50岁以上，男女发病率相仿。晚期可有非特异性的腹痛、体重减轻、黄疸和胰腺炎等表现，部分患者可有CEA、CA19-9、胆红素增高。二、家族史：13.9%的IPMN切除患者有胰腺癌家族史。有IPMN家族史者的胰腺导管腺癌（PDAC）和胰外恶性肿瘤发病率较高。而有PDAC家族史的IPMN患者，术后复发的风险增加四倍。三、病理：目前学术界将本病归类于“腺瘤→癌”的癌前病变。四、分型：分支胰管型（BD-IPMN）：占IPMN的绝大多数，多见于胰头，变现为胰管局限性扩张，本型大多数（无主胰管受累）较长时间不会发生恶变（本人长期随访经验，恶变者寥寥）。主胰管型（MD-IPMN）：少见，累及全胰腺，以主胰管扩张，内见壁结节为特征，本型的恶变率较高。混合型（MX-IPMN）：罕见，兼具主胰管型和分支胰管型的特点。五、恶变征象：MD-IPMN：主胰管增宽（宽度≥0.6厘米为可疑，≥1.0厘米为高危），有壁结节，结节有强化。手术切除者中，发生原位癌或侵袭性癌的风险约为20%～70%。BD-IPMN：≥3厘米，有壁结节，结节有强化。MX-IPMN：恶变率取决于主胰管受累程度。六、检查：影像学检查：首选胰腺薄层磁共振增强扫描+MRCP，次选胰腺薄层CT增强扫描。超声内镜活检（EUS-FNA）：具备以下至少两项特征时实施，需要强调的是，超声内镜穿刺活检的准确性有限。1）囊肿≥3cm。2）主胰管扩张。3）囊肿内出现实性成分（壁结节）。4）EUS-FNA检查阴性者：一年后复查MRI，以后每两年复查一次，确保无恶变征象。 实验室检查：肿瘤指标+胰腺炎指标+肝功能指标。七、鉴别：MD-IPMN：1）急性胰腺炎：典型临床、实验室表现，胰管轻度扩张，胰腺实质轻度肿胀，胰周渗出。2）慢性胰腺炎：反复胰腺炎病史，胰腺萎缩、胰管扩张、胰管结石、没有软组织结节。3）PDAC伴坏死性胰腺炎：胰腺癌相关表现，肿瘤实体乏血供。BD-IPMN：1）浆液性囊腺瘤：不与胰管相通，典型者呈微囊样。 2）粘液性囊腺瘤：不与胰管相通，可有分隔，良性者没有壁结节。八、随访：（美国胃肠病协会临床实践指南委员会/AGA，无症状胰腺囊性肿瘤随访指南）：随访前告知患者相关风险和获益。囊肿≤3cm、无实性成分或无胰管扩张者：先随访一年，以后每两年复查一次，一共随访5年。如随访5年后囊肿仍无明显变化或患者不能耐受手术治疗时，不推荐继续随访。囊肿出现明显变化（出现实性成分、胰管明显增粗或囊肿迅速增大），应行EUS-FNA检查。囊肿内存在实性成分+胰管扩张/或EUS-FNA异常发现，应进行手术治疗以排除恶变风险。九、治疗：手术切除为主（主胰管型者，推荐全胰腺切除），辅以化疗。十、预后（麻省总院数据）： 1）远优于胰腺导管腺癌：以手术切除组为例，5年生存率69%。有浸润癌者的5年生存率62%。 2）大部分患者的最终死因与IPMN无关。3）管型（形态学上无法与导管腺癌/相区别）：预后较差。 4）胶质型（形态学上类似于其他外分泌器官癌，如乳腺癌和皮肤癌）：预后较好。 小结：1）IPMN相当常见，绝大多数是胰头的分支型（BD-IPMN）。2）虽说是癌前期病变，但不同分型者恶变率相差很大：BD-IPMN的恶变率极低，MD-IPMN的恶变率较高。3）影像学是本病诊断的主要手段（首选胰腺薄层MRI增强扫描+MRCP），对本病的随访技术、随访间隔、恶性征象已有较系统、规范的规定。4）手术切除是主要治疗手段，主胰管型者推荐全胰腺切除。5）与胰腺导管腺癌相比，本病演变速度慢许多，5年生存率也好许多。

一、胰腺囊性病变主要包括哪些疾病？1、良性囊性病变：胰腺先天性囊肿、胰腺炎的假性囊肿、胰腺脓肿、多囊胰腺、等。2、良性肿瘤：浆液性囊腺瘤。3、潜在恶性肿瘤：粘液性囊腺瘤、胰管内乳头状瘤（IPMN）、实性假乳头状瘤（SPT）、等。4、恶性肿瘤：胰腺囊腺癌、胰管内乳头状癌（IPMC/IPMT）、胰腺乳头状癌、等。二、胰腺囊性恶性肿瘤的预后如何？1、胰腺囊性恶性肿瘤大多数都是从相应等潜在恶性肿瘤演变而来，真实的演变概率尚不清楚。2、绝大多数胰腺囊性恶性肿瘤的生长速度比典型的胰腺导管腺癌慢很多。3、由于生长速度慢，与典型的胰腺导管腺癌相比，化疗效果差很多。4、胰腺囊性恶性肿瘤的转移率、转移灶数量和生长速度远比典型的胰腺导管腺癌低。5、胰腺囊性恶性肿瘤的治疗主要靠手术，早期、未转移者的长期预后较好。6、临床上，导致死亡的胰腺恶性肿瘤大多数是实质性的，囊性者占比不高。三、西方现代医学如何统计胰腺囊性肿瘤的（《胰腺癌NCCN指南》）？1、2017年最新版《胰腺癌NCCN指南》把原来的所有“潜在恶性肿瘤”都纳入“恶性肿瘤”范畴，导致目前“胰腺恶性肿瘤”的发病率飙升。2、对胰腺囊性潜在恶性肿瘤的自然生存期，国内外几乎没有研究。四、术前能定性诊断胰腺囊性病变吗？1、“典型影像表现 + 实验室检查 + 临床表现 + 动态随访”，术前能鉴别绝大多数胰腺囊性病变，上述四项指标中，影像学读片能力和随访分析是最考验医生水平的。2、超声内镜穿刺活检（EUS-FNA）由于很难获得充分的实质组织，对胰腺囊性病变的鉴别价值有限。五、手术适应征：1、肿瘤体积较大（没有具体定义）。2、动态随访，逐渐增大（半年～一年间隔：长径增大20%～30%以上）。3、肿瘤壁厚度不均、有分隔和壁结节（动态随访，实质部分逐渐增大，增大速度同上条），增强扫描，实质部分有强化。4、出现胆道梗阻、胰管梗阻、反复发作胰腺炎等并发症。5、CA19-9逐渐增高，反复检查找不到其它原因。6、PET-CT提示该病灶为高代谢，并结合上述指标。六、小结：1、胰腺囊性肿瘤不是传统意义上的胰腺导管腺癌（后者为实质性），预后好很多。2、规范检查，找相关影像专家会诊，术前能鉴别绝大多数胰腺囊性病变。3、凡是不典型者，应该规范随访（影像学 + CA19-9）半年～一年以上，再决定进一步治疗方案。4、从最终获益与否出发，综合评估手术的价值。本文系王俭医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

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影像检查包括超声、拍片、造影、CT、MRI、PET-CT、同位素等，患者和临床医生得到的只有片子和报告单，临床医生据此诊断疾病，那么，如何评价影像科和临床医生的诊断水平呢？我是这么看的。 一、选择检查是否准确： 不同影像检查的侧重点不同： 肺部疾病首选CT平扫；肾脏疾病最准的是CT检查；诊断肝血管瘤最准的是MRI；判断是否有全身转移，PET-CT最准；......。选择哪种检查方法，责任在临床医生。 二、影像检查是否规范： 检查设备、检查参数甚至检查者经验的不同，都会导致检查结果的差异。例如：B超检查、胃肠道钡剂检查的结果受操作者经验影响很大。责任在实施影像检查的医生或技术员。 三、诊断水平： 有了恰当、科学的检查，得出了准确的检查结果，才能谈到诊断水平问题。 （一）初级水平： 假设病灶像树上的水果，树是检查资料（图像）。 1、影像科医生：看图识字，水平高的老医生可以多认出几个，水平低的年轻医生少认出几个。 2、临床医生：只会看报告，自己缺乏判断能力，你说有几个病变就是几个病变，你说是苹果就是苹果。 3、初级病人：拿着单一检查报告、隐瞒检查结果、隐瞒病史或实验室检查看病。 （二）中级水平： 1、影像科医生：懂得结合临床、实验室检查。影像表现如同是果实的形态、颜色，临床、实验室检查则如果树干、树叶的形态、果实的气味与口感。例如“影像表现 + AFP升高”诊断肝细胞肝癌、“影像表现 + CA19-9升高”诊断胰腺癌。如果临床医生或患者不提供相关的临床、实验室检查证据，影像科医生的诊断水平无法发挥。 2、临床医生：看得懂影像学专业术语，找得到报告上说的病灶。当然，如果遇到的是初级水平的影像科医生，只诊断了部分病变，临床医生的诊断水平也很难超越影像学报告。 3、中级病人：给临床医生、影像科医生提供尽可能完整、准确的检查结果，认真、完整听懂、理解临床/影像医生的评判。 （三）高级水平： 1、影像科医生：善于从疾病的演变规律上认识疾病，老果农能从种、苗、土、肥、剪枝、果实的大小、形态、色泽等方面推测出果实的大小与口感。高级影像科医生能从当前图像推测过去病史和未来的发展趋势，并提出进一步诊治的合理方案。与专科临床医生不同，影像科医生推荐的治疗选择更客观、更准确。这种医生都是某种疾病真正的专家，可遇而不可求。 2、临床医生：懂得从疾病演变规律、不同影像表现特点上认识疾病。不拘泥于某一项检查或治疗反应，能随着疾病的进展和检查的深入，适时调整诊断和治疗方案。 3、高级病人：了解临床医生、影像科医生诊断疾病的流程，重视影像科医生的作用（先有准确诊断，才有合理治疗），尊重诊断和治疗方案的调整，善于与临床医生、影像科医生沟通。 无论你是临床医生、影像科医生还是患者，做一个有职业操守的高级医生/患者都是我们的追求。 遇到一个有职业操守的高级临床/影像科医生是患者的幸运，但是否能得到最合理的诊治，还需要有素养患者的配合。本文系王俭医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

罹患胰腺肿瘤，都迫切希望得到积极、有效的治疗。但如何才是理想的“积极”、“有效”的治疗呢？我的体会如下： 一、“积极”的治疗： 由于对胰腺肿瘤的认识肤浅、恐惧以及对医疗的盲目崇信，目前的主要问题不是“不积极”，而是“太积极”，在诊断还有待澄清的时候，各种有创、不可逆的治疗手段一哄而上。 客观地讲，现有医疗手段对多数胰腺癌的价值是有限的，尤其期望通过现有技术根治胰腺癌，多数会失望。反之，如果把更多的精力放在改善症状、延缓生命上，也许更现实。 二、“有效”的治疗： 判断治疗是否有效，主要有以下上个指标。 1、肿瘤大小的变化：只适合可测量的肿块性病灶，不适合弥漫性病变和难以测量的小病灶。 2、实验室指标的变化：主要指CA19-9，如果该指标正常或只有笼统的>1000而没有具体数值，则没有判断价值，治疗过程中，CA19-9的下降除了考虑治疗有效外，还应排除胆胰炎症改善的干扰。 3、主观症状的变化：腹痛是多数胰腺癌患者的晚期表现，表现形式各异，程度差异很大，受心理影响最大，以其做疗效评估指标，参考价值有限。 客观地讲，上述三项指标都有模糊空间，判断价值有限。反过来讲，如果没有明确的上述三项指标，是不是胰腺癌？需不需要过于积极地治疗，都是值得商榷的问题。本文系王俭医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

（本文观点属于笔者的临床经验体会，具体治疗建议需经治医生结合患者具体情况而定）《肝胆胰外科杂志》，2015,27（4）随着针对性检查技术的普及和相关认识的加深，胰腺疾病检出率日益提高。相关知识的缺乏使手术成为许多患者的无奈选择，部分患者为此付出了昂贵的代价。哪些病变需要手术？手术能否获益？本文就此问题，谈谈自己的体会。胰腺疾病种类[1]、涉及的治疗手段繁多，不少病变不需要外科治疗，少数病变只有特定条件下需要手术干预。笔者将这些手术干预不能直接获益的变异和疾病分为以下几类：正常变异（n = 4）胰腺由腹胰、背胰融合而成，发育过程中的任何细微改变都可使胰腺形态、密度异于多数胰腺[2、3]，如果没有非手术不可的合并症，通常都不需要手术。1、胰腺异常突起：相当常见，以胰腺头颈部异常突起最常见，胰尾增宽次之，胰体增宽者罕见，常被误认为“胰腺肿块”（图1、2、3）。CT、MRI平扫及增强图像上，该区域胰腺组织与其余胰腺组织密度/信号一致，且无胰管、胆管扩张等继发性异常。2、胰腺发育不良/发育不全：罕见，腹胰发育不良导致背胰旋转形成假性“胰头肿块”（图4），背胰发育不良则形成粗短的胰腺，影像学鉴别要点与胰腺异常突起相仿。3、胰头增大：临床上并不少见，多数原因不明，部分患者为胰腺体尾部萎缩导致的胰头代偿性增大。影像学上，表现为胰头形态饱满，呈类球形或分叶状，异于常见的三角形，最大径＞75px，但质地正常，也没有胆管、胰管病变（图5），临床表现与实验室检查均无异常发现。4、环状胰腺：腹胰旋转不良时，可在十二指肠周围（图6）形成异位胰腺组织团块，影像学上表现为十二指肠外侧或四周有胰腺组织。如无合并十二指肠梗阻或胰腺炎、胰腺癌，则不需要手术。非肿瘤性疾病（n = 3）主要包括先天性/遗传性疾病、代谢性疾病、炎性疾病。只要具备相应的临床、实验室检查和影像知识，多数不难诊断。除个别严重的坏死性胰腺炎、活动性/急性血肿外，多数患者不需要外科治疗。1、先天性/遗传性疾病：包括胰腺真性囊肿（图7，胰腺体尾部孤立性、圆形囊肿，不伴有胰管扩张、胰腺炎）、多囊胰腺（图8，全胰腺分布、大小不等囊肿影，作为范-希林综合征表现之一，常可见到合并的胰腺神经内分泌肿瘤、肾癌和小脑血管母细胞瘤）、胰腺囊性纤维化（图9，胰腺形态正常，轮廓清晰，脂肪密度，常伴有胰腺真性囊肿，与慢性胰腺炎的脂肪沉积不同，本病没有胰腺萎缩、胰管扩张、胰管结石和胰腺钙化）。2、代谢性疾病：血色病（多表现为肝脏含铁血黄素沉积，发生在胰腺者，十分罕见，表现为T1WI图像上，胰腺信号一致性减低，CT平扫，胰腺密度略增高）。3、炎性疾病：急性水肿性胰腺炎（多数为胆源性，患者通常只有淀粉酶升高，而无影像学异常，少数患者的胰腺形态饱满，T1WI信号减低，经内科保守治疗，多数患者能迅速恢复正常）、慢性胰腺炎（图10，胰腺萎缩、钙化，胰管扩张、结石，残余相对正常胰腺组织常有代偿性增大）、胰腺假性囊肿（图12，多有胰腺炎发作史，多为单囊，活动期的囊壁略厚，稳定期的囊壁菲薄，如无合并感染，通过保守治疗，多数能明显改善或治愈）、胰腺不均匀脂肪沉积（图13，常有反复发作胰腺炎病史，病变胰腺不同程度萎缩、密度减低）、自身免疫性胰腺炎（图14，临床并不少见，局限性或弥漫性胰腺增粗，质地密实，边缘有刀鞘样低密度影，IgG4升高，增强扫描，病变胰腺均匀一致性、延迟强化）、胰腺脓肿（图15，急性期的脓肿壁厚，慢性期的的脓肿壁可有钙化，脓腔密度比单纯性囊肿高且欠均匀，与消化道想通或合并感染者，脓腔内可见到气体）。良性肿瘤（n=3）特指那些不会恶变的良性肿瘤或肿瘤样病变。以胰腺脂肪瘤最常见（图16，胰腺实质内脂肪密度肿块，边缘清晰，形态欠规则，不会出现胆管/胰管扩张、梗阻性胰腺炎等并发症），血管瘤、淋巴管瘤罕见。部分潜在恶性肿瘤（n=5）随着体检和影像知识的普及，这一类肿瘤的检出率明显提高，由于具有恶性潜能，临床上多数选择手术，且占日常外科工作量的比例日益增高。这一类肿瘤总的发病率不低，但恶变率差别很大（图17浆液性囊腺瘤＜成熟性畸胎瘤＜图19实性假乳头状瘤＜图20 IPMN＜图21神经内分泌肿瘤/图18粘液性囊腺瘤），即使恶变，其演变速度也比胰腺导管腺癌慢许多，从生物学行为上讲，本组肿瘤多归于“慢癌”范畴。考虑到病人年龄、病变部位、手术风险、恶变率等多种因素，并非每个患者都能通过手术获益。至少应与病人反复沟通，取得共识后，再择期手术。部分晚期胰腺恶性肿瘤（n=3）胰腺导管腺癌、胰腺转移癌、胰腺淋巴瘤等胰腺恶性肿瘤，如果伴有局部（血管、淋巴结、腹膜后间质、肾上腺、局部淋巴结）和远处（图22，肝、肺、远处淋巴结）转移，想完整切除肿瘤的可能性几乎没有。临床上，除部分患者可通过姑息手术获益外，多数选择放疗、化疗、中医等内科或辅助治疗。胰腺旁良性病变（n=11）胰腺毗邻复杂，加上解剖知识有限，临床上常将胰腺周围来源疾病误认为胰腺病变（尤以将胰腺旁淋巴结病变误认为胰腺肿瘤者，最为常见），其中比较常见的非肿瘤性病变主要有以下几类：1、胆管远端来源：先天性胆总管囊肿Ⅲ型（图23）、胆总管结石、胆管炎。2、小肠来源：十二指肠憩室、十二指肠周围炎、十二指肠重复畸形、空肠（胰腺走行迂曲，被周围的空肠肠管填入，在横断面图像上形成“胰腺肿块”，连续图像或多平面重建像（MPR）上极易识别）。3、淋巴结来源：淋巴结炎（图24）、淋巴结结核、巨淋巴结增生症。4、脾脏来源：副脾（图25）、胰尾内异位脾脏。5、间质来源：腹膜后纤维化（图26）。6、血管来源：门静脉/脾静脉瘤样扩张、脾动脉（图27）/胰-十二指肠动脉瘤。讨论临床上，可诊断为“胰腺肿块”的胰腺区域结构或病变约60余种 [1]，从病理、转归和能否获益角度分析，不少病变不需手术或手术受益有限，即便需要手术者（多为低度恶性或潜在恶性肿瘤），手术时机、手术方式和预后也与胰腺癌根治术有所不同。术前能否确诊是手术与否的基本前提。凭规范的影像[4]、临床和实验室检查，经MDT讨论，多数“胰腺肿块”能确诊，对暂时不能确诊者，经定期随访、穿刺活检，也不难得出较准确的诊断。限于篇幅，本文无法就每种疾病的具体影像表现、诊断与鉴别标准一一展开，作为笔者经验体会，难免疏漏，不当之处，还请各位专家斧正。参考文献1、 王俭.“胰腺肿块”涵盖哪些疾病？[J]. 肝胆胰外科杂志，2011，23（5）：353-3592、 金涵弢、王俭。腹胰发育相关胰腺、十二指肠变异[J]. 肝胆胰外科杂志，2010，22（5）：380-3833、 顾玲玲，王俭。背胰发育相关变异的影像学表现[J]. 实用放射学杂志，2012，28（5）：703-7054、 王哲、王俭. “胰腺影像检查”基本知识[J]. 肝胆胰外科杂志，2013，25（5）：439-441本文系王俭医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

胰腺癌综合诊治中国专家共识2014（http://ke.baidu.com/view/cb166fab700abb68a982fb69.html） 由中国临床肿瘤学会（CSCO）胰腺癌专家委员会潜心二年，参考国内外相关资料，结合中国实际，提出的中国专家共识，于2014年发表，这在中国胰腺癌规范化诊治道路上，是具有里程碑意义的。 承蒙各位专家抬爱，我参与了《共识》起草的全过程，见证了各学科专家严谨的治学精神，并有幸主笔了影像部分。 与以往《共识》和《指南》不同，本《共识》更贴近中国医疗水平的现实，主要有以下几个亮点： 1、本《共识》只针对胰腺导管起源的恶性肿瘤：也就是我们常说的胰腺导管腺癌，它具有生长速度快、预后差等“胰腺癌”共有的生物学特征。不包括国内外其它《指南》所有的神经内分泌肿瘤、实行假乳头状瘤、囊腺瘤等低度恶性肿瘤，后者虽然潜在恶性，但预后比胰腺癌好很多，由于影像技术的进步，在日常检出和胰腺外科中所占的比例越来越高，由于多数患者对这些病缺乏认识，误以为是预后极差的胰腺导管腺癌。 2、规范了胰腺影像检查的程序和技术要点：现在能检查胰腺的影像技术很多，如何用才科学，本《共识》点评现有影像技术，在技术细节上提出了很多规范，相信对临床能起到“事半功倍”的效果。 3、中国特色的治疗：中医、中药是中国特有的技术，本《共识》首次提出了相关应用治疗价值。放疗虽然是补充治疗手段之一，其地位日益提高，本《共识》也提出了技术标准。